Olej lniany tłoczony na zimno powstaje z wysoce wartościowych nasion lnu pozyskiwanych innowacyjną metodą tłoczenia na zimno. Jest idealnym źródłem kwasów tłuszczowych omega-3 mających właściwości antymiażdżycowe, antyzapalne i kardioprotekcyjne. Obfituje w kwasy fenolowe o właściwościach antyutleniających i opóźniających starzenie organizmu. Olej lniany ma intensywnie żółty, złocisty kolor i dość specyficzny goryczkowy posmak. Stanowi ciekawy dodatek do sosów, dipów, past serowych, sałatek, surówek.
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe, które w nim występują wspomagają pracę układu sercowo-naczyniowego i zapobiegają zawałom. Olejów tłoczonych na zimno nie należy podgrzewać, gdyż tracą wówczas swe cenne prozdrowotne właściwości.
Nieprawidłowa dieta jest czynnikiem wpływającym na rozwój chorób cywilizacyjnych takich jak:
- otyłość,
- cukrzyca,
- miażdżyca,
- choroba wieńcowa.
Przełom minionego stulecia zaowocował naciskiem na spożywanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (WNKT). Kwasy omega-3 reprezentowane są przez kwas alfa-linolenowy, natomiast szereg omega-6, przez kwas linolowy. Oba z wymienionych niezbędne są dla prawidłowych przemian metabolicznych w ustroju. Te same kwasy są prekursorami eikozanoidów, które zapewniają niezakłócone przekazywanie impulsów w układzie nerwowym.
Prawidłowa proporcja kwasów tłuszczowych
Współcześnie zwraca się ogromną uwagę na proporcję przyjmowanych kwasów tłuszczowych. Statystyki mówią, że przeciętny Polak spożywa aż 15 razy więcej kwasów omega-3, niż omega-6, podczas gdy prawidłowy stosunek przyjmowania kwasów tłuszczowych wynosi 5:1. Innymi słowy należy spożywać 5 łyżek kwasów omega-3 i 1 łyżkę kwasów omega-6. Olej lniany idealnie zachowuje rekomendowaną proporcję. Co się dzieje, kiedy ta proporcja zostaje zaburzona? Korzystne wpływy kwasów omega-3 zostają zahamowane. Działanie kwasu alfa-linolowego należącego do szeregu n-3 wyraźne jest dopiero po licznych przemianach polegających na utworzeniu form długołańcuchowych (np. kwas eikozapentaenowy - EP), a następnie do kwasu dokozaheksanowego (DHA). Modyfikacje opierają się na działaniu enzymatycznym. Niemalże identycznym przemianom podlega przedstawiciel szeregu n-6 - kwas linolowy (LA). W diecie standardowego Polaka kwasy omega-6 są spożywane w ok. 16 razy większej porcji, niż kwasy omega-3. W tej sytuacji rozgrywa się między przedstawicielami poszczególnych szeregów walka o enzym rozkładający kwasy do postaci ostatecznej. Niestety, reprezentatorzy szeregu omega-6 wykazują o wiele większe powinowactwo do enzymu, niż członkowie omega-3, a zatem, należy się spodziewać, że rodzina omega-6 ulegnie modyfikacjom i w postaci ostatecznej, kwasy będą mogły zostać wykorzystane przez organizm, natomiast kwasy omega-3 zostaną wydalone w niezmienionej formie. W tych okolicznościach, mimo wysokiego spożywania tłuszczów roślinnych, ciągle będzie występował niedobór omega-3. Europejski Urząd do Spraw Bezpieczeństwa Żywności zaleca spożywanie olejów roślinnych tłoczonych na zimno, zawierających kwasy omega-6 i omega-3 w złotej proporcji, 5:1, czyli dokładanie tak, jak występują w oleju lnianym.
Działanie kardioprotekcyjne
Miażdżyca jest efektem odkładania się złogów tłuszczowych w ścianach tętnic. Krew nadmiernie obładowana frakcjami lipoprotein małej gęstości LDL uszkadza brzegi naczyń krwionośnych i powoduje ich obrzęk. Lipoproteiny LDL są głównymi transporterami cholesterolu z wątroby do innych narządów, przede wszystkim do nerek, nadnerczy, tkanki tłuszczowej, mięśni. Prawidłowe stężenie LDL w surowicy krwi wynosi 135 mg/dl. Wolny cholesterol odkładany jest na powierzchni błon komórkowych lub wiązany z odpowiednim receptorem, który rozpoznaje cholesterol na podstawie zawartego w cząsteczce transportowej cholesterolu, wolnego białka, zwanego apolipoproteiną B100. Białkowe elementy lipoproteiy umożliwiają wiązanie lipidów do białek transportowych. Badania prowadzone na myszach ze znokautowanym genem dla apolipoproteiny E (apoE-knockout), wykazały, że genetyczne braki tego białka wiążą się nieuchronnie z wystąpieniem miażdżycy we wczesnym wieku, co zwykle prowadzi do wystąpienia incydentu wieńcowego.
Czym są lipoproteiny?
Lipoproteiny to wielkocząsteczkowe twory złożone z rdzenia lipidowego o właściwościach hydrofobowych, wolnego cholesterolu, fosfolipidów i i białek transportowych, zwanych apolipoproteinami. Białka odpowiadają za metabolizm i transport cząsteczek tłuszczowych i cholesterolowych.
- Lipoproteiny o wysokiej zawartości tłuszczu to chylomikrony i lipoproteiny VLDL (lipoproteiny bardzo małej gęstości). Chylomikrony występują w krwi i osoczu, są największymi lipoproteinami, o gęstości poniżej 0,95 mg/dl. Zawierają 3 rodzaje transportowych lipoprotein. VLDL są niewielkimi kuleczkami transportującymi lipidy z wątroby do komórek tłuszczowych. Zawierają 2 rodzaje apolipoprotein.
- Lipoproteiny o dużej zawartości cholesterolu to HDL (lipoproteiny wysokiej gęstości) oraz LDL - lipoproteiny małej gęstości. Pierwsze z wymienionych występują w osoczu, natomiast drugie, we krwi. Ich zadaniem jest transport cholesterolu z wątroby do mięśni, kory nadnerczy i tkanki tłuszczowej.
Każda lipoproteina ma właściwości amfifilowe, co jest uwarunkowane alfa-helikalną strukturą łańcuchową. Każda z nich w określonych warunkach może stać się hydrofilowa lub hydrofobowa. Specyfika budowy sprawia, że transport trójglicerydów (TG) lub cholesterolu przebiega w sposób niezakłócony w każdych warunkach. Badania naukowe wykazały, że mutacja w genie kodującym apolipoproteinę E sprawia, że ta apolipoproteina nie może należycie spełniać swoich powinności. ApoE należy do glikoprotein i jej cechą główną jest wysoka zawartość argininy. Zbudowana jest łącznie z 299 aminokwasów. Wytwarzana jest przez:
- wątrobę,
- śledzionę,
- jajniki,
- mózg,
- nadnercza,
- mięśnie,
- płuca.
Ponad 80% produkowane jest przez wątrobę. Struktura apoE zawiera 22 aminokwasowe sekwencje, które stale się powtarzają i są od siebie oddzielone proliną. Rentgenowska krystalografia przy użyciu promieniowania X-NMR (spektroskopia rezonansu magnetycznego) wykazała, że apoE ma postać pęczka złożonego z 4 wiązek złożonych z łańcuch helikalnie skręconych, przy czym każdy z nich jest amfipatyczny (posiada region hydrofobowy i hydrofilowy). ApoE występuje w populacji ludzkiej w 3 izoformach, różniących się rodzajem aminokwasów występujących w pozycjach 112 i 158. Izoforma E4 posiada reszty argininy w punktach 112 i 158, natomiast izoforma E2 w tych samych miejscach posiada reszty cysteiny. Gen dla ApoE zlokalizowany jest w miejscu 19q.3.3 na chromosomach. Pomyłka genetyczna w tym punkcie determinuje skłonności do miażdżycy, co pociąga za sobą skutki w postaci choroby wieńcowej. ApoE złożona jest z 2 domen strukturalnych. Domena N-końcowa zawiera region wiążący receptor LDL doproteoglikanów zawierających heparany i karboksylową domenę lipidową zawierającą lipid dla regionu wiążącego, 2 domeny połączone są elastycznym regionem zawiasowym, wrażliwym na działanie proteaz (enzymy). Miejsce pomiędzy domeną N-końcową, a karboksylową jest wyjątkowo aktywne. W apoE4 w miejscu 112 łańcucha bocznego występuje arginina, natomiast w domenie N-końcowej w miejscu 61. Taki układ umożliwia tworzenie mostków solnych w pozycji glu-255 w domenie karboksylowej. Ten schemat budowy nie istnieje w ApoE2 i ApoE3 wobec czego, białko ma już inną konformację (struktura przestrzenna), która nie posiada już tak silnych właściwości wiążących lipid, jak inne izoformy. Nie może więc, pełnić sprawnie swoich funkcji. Zamiana w miejscu 61 argininy na treoninę lub Glu-255 skutecznie zapobiega interakcjom w regionie zawiasowym. Od reakcji zachodzących pomiędzy domenami zależy podatność ApoE4 do proteolizy (hydrolityczny rozkład wiązania peptydowego białek za pomocą proteaz).
Z reguły dysfunkcja APoE dotyczy braku argininy w miejscu 61, wskutek czego lipoproteina nie może prawidłowo zamykać się i otwierać, celem przyjęcia nowej drobiny tłuszczowej. Apolipoproteiny, czyli białka transportowe obecne w lipoproteinach pełnią rolę ligandów (związek umożliwiający połączenie z receptorem) dla receptorów lipoprotein, aktywatorów / inhibitorów (związki zatrzymujące działanie) enzymów, wpływają na metabolizm lipoprotein, właściwości i siłę wiązania. ApoE jest składnikiem chylomikronów, VLDL i LDL, a zatem, defekt w jej budowie powoduje trudności w transporcie trójglicerydów i cholesterolu. Stąd, u chorego gromadzą się tłuszcze i cholesterol w naczyniach krwionośnych.
Czym jest miażdżyca?
Miażdżyca to przewlekły stan zapalny aorty i średniej wielkości tętnic, w tym tętnic wieńcowych, szyjnych, nerkowych, biodrowych. Histopatologiczny punkt widzenia dotyczy obecności między śródbłonkiem, a warstwą mięśniową naczynia, złogów złożonych z lipoprotein małej gęstości (LDL), komórek piankowatych (przeładowane tłuszczem makrofagi) i pozakomórkowych pokładów cholesterolu. Pasma tłuszczowe w naczyniach są widoczne nawet gołym okiem. Stanowią znak rozpoznawczy dla miażdżycy. Z czasem, skupiska tłuszczowe zostają otoczone łącznotkankową torebką. Jest to próba zagojenia zniszczonego śródbłonka, ze strony organizmu. Faktem jest, że krążące w żyłach drobiny tłuszczowe dość mocno uderzają o ścianę naczyń. Wytworzenie tkanki łącznej ma na celu zabliźnienie uprzednio powstałej rany. Do miejsca zranienia przybywają makrofagi - komórki żerne układu autoimmunologicznego. Próbując rozłożyć tłuszcz występujący w warstwie podśródbłonkowej, powodują więcej strat, niż korzyści. Komórki żerne nie zawierają enzymów rozkładających tłuszcze, lecz białka, stąd ostatecznie, stają się przeładowane trójglicerydami i cholesterolem, które pozostają w ich wnętrzach, już na zawsze. W ten oto sposób powstają komórki piankowate. Elementy włókniste separują pierwotne ognisko zapalne od reszty naczynia. Blaszka miażdżycowa wpukla się do wnętrza naczynia, zawężając je i ograniczając przepływ krwi w odcinku występującym tuż po zawężeniu. Przewlekłe ograniczenie przepływu krwi w tętnicach nasierdziowych przez blaszkę miażdżycową jest przyczyną stabilnej choroby wieńcowej. Część łącznotkankowa pokrywająca blaszkę w każdej chwili może ulec rozerwaniu pod wpływem sił fizycznych dotyczących przepływu krwi. W tej sytuacji, krew też kontaktuje się z trombogenną (wytwarzającą skrzep) częścią blaszki, co może stać się przyczyną wewnątrznaczyniowego wykrzepienia, zamknięcia światła naczyniowego i zatrzymania przepływu krwi w naczyniu. Trombogenny materiał umieszczony wewnątrz blaszki może powodować agregację płytek krwi, a więc, zainicjować powstanie skrzepu. Uszkodzone kapilary wytwarzają tromboksany - czynniki krzepnięcia krwi. W wyniku tych zjawisk w każdej chwili może dojść do powstania ogniskowej martwicy mięśnia sercowego. Kliniczne objawy miażdżycy pojawiają się najczęściej w 4 dekadzie życia i obejmują chorobę wieńcową, zawał, udar. Początek procesu chorobowego może jednak, zaistnieć już w dzieciństwie, a nawet w życiu płodowym. Dzięki badaniom arteriograficznym i wewnątrznaczyniowemu USG, które niestety są badaniami inwazyjnymi, o miażdżycy wiadomo coraz więcej.
Dieta a choroby sercowo-naczyniowe
Dane epidemiologiczne, a także, wyniki prób klinicznych wykazują dużą zależność między składem jakościowo-ilościowym diety, a ryzykiem rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Dane epidemiologiczne, a także wyniki prób klinicznych wykazują zależność między składem ilościowo-jakościowym diety, a rozwojem chorób sercowo-naczyniowych. Zwiększone spożycie nienasyconych kwasów tłuszczowych ma działanie kardioprotekcyjne. Istotny jest w tej kwestii skład naturalnie występujących wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA). W 1929 r., George i Mildred Barr przeprowadzili eksperyment, który wykazał, że nienasycone kwasy tłuszczowe są niezbędnym elementem naszej diety, a ich niedobór doprowadza do rozwoju chorób cywilizacyjnych. Do grupy niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych zalicza się także, metabolity kwasu linolowego z szeregu n-6 oraz alfa-linolowego z szeregu n-3. Modyfikacja diety może stanowić prewencję chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym, także nadciśnienia tętniczego. Badania obserwacyjne sugerują, że nasycone kwasy tłuszczowe wpływają na podwyższenie ciśnienia, natomiast nienasycone kwasy tłuszczowe, je obniżają. Kwasy tłuszczowe z wiązaniem podwójnym w msc-u 20-tym (C20) oraz C22 są prekursorowymi formami eikozanoidów. Pochodzą z konwersji kwasu alfa-linolowego należącego do n-3 oraz kwasu linolowego, należącego do n-6. Przemiany związane są z elongacją (wydłużaniem) i z desaturacją (wprowadzanie następnych wiązań podwójnych). Kwas linolowy, tak samo jak i alfa-linolenowy, nie są syntezowane w naszych organizmach, dlatego też, powinniśmy dostarczać je wraz z pożywieniem. Mimo, iż ich synteza nie jest możliwa, organizm modyfikuje je do formy przyswajalnej. Desaturacja odbywa się na zasadzie odłączenia 2 cząsteczek wodoru, natomiast elongacja to enzymatyczne wydłużanie łańcucha o 2 grupy metylowe. Te reakcje zachodzą naprzemiennie. W efekcie powstają produkty o 20-22 atomach węgla i podwójnych wiązaniach. Desaturazy i elongazy są produktami mikrosomalnych pęcherzyków obecnych w komórkach. Nazywa się mikrosomami. Do ich aktywacji konieczne są atomy cynku. Stężenie dobroczynnych kwasów C20 i C22 jest nierozerwalnie związane z obecnością w diecie nienasyconych kwasów tłuszczowych. Bardzo często dochodzi do deficytów kwasów z szeregu omega-3 w porównaniu do szeregu omega-6. Takowy stan nie jest korzystny dla zdrowia i może znacznie pogłębiać deficyty PUFA. Celem wyrównania tej dysproporcji zaleca się spożywanie olejów zawierających EPA i DHA. W tej roli bardzo dobrze sprawdza się olej lniany. Kwas EPA pod wpływem enzymu cyklooksygenazy zamienia się w prostaglandyny, prostacykliny, tromboksany. Pod wpływem lipooksygenazy powstają natomiast, leukotrieny.
Prostaglandyny, czyli pochodne kwasu arachidonowego regulują procesy fizjologiczne, takie jak wydzielanie soku żołądkowego, skurcze mięśni gładkich, regulacja stanu zapalnego. Prostacykliny produkowane są przez ściany naczyń krwionośnych, głównie w śródbłonku. Hamują agregację płytek krwi, obniżają ciśnienie. Leukotrieny biorą udział w mechanizmach odpornościowych, procesach zapalnych. Stąd, uznaje się, że kwasy EPA i DHA uczestniczą w nabywaniu odporności przez organizm. Olej lniany z uwagi na obecność antyoksydantów, działa przeciwzapalnie i antynowotworowo. Wspomaga trawienie. Stosowany zewnętrznie znacznie poprawa jakość paznokci i włosów. Często jest stosowany w zabiegach kosmetycznych i do leczenia tzw. “skóry pergaminowej”, czyli bardzo suchej, łuszczącej się, pękającej. Ponadto, można go wykorzystać do olejowania włosów. Przywraca blask, miękkość i gładkość włosom zniszczonym, po trwałej ondulacji, suchym, porowatym, łamliwym.
